こんにちは！
NPO法人アトピーをよくしたい
PRのマー坊です。
昨日は一大ニュースがありましたね。
「アトピーのメカニズムを解明」
Yahoo!ニュースでもトップページで出ていました。
それだけ注目度が高いということですね。
それもそのはず、
アトピー患者は人口の10～20%にも達しているようです。
すごく多いですね。
今回の発表された研究内容ですが、
兵庫医科大学に掲載されている、
研究手法と成果の内容を引用させていただくと、、、
研究グループは、皮膚におけるIL-33の役割を調べるために、ケラチン14プロモーターの制御下にIL-33遺伝子を発現する遺伝子改変マウスを作成しました。このマウスでは皮膚のIL-33発現は野生型マウスに比較して約10倍に増加し、6～8週齢以降にアトピー性皮膚炎の自然発症が認められました。皮膚炎は、顔面、頚部、耳介、足背、尾部など、外界からの刺激を受けやすい部位に生じ、激しい“かゆみ”を伴っていました。皮膚組織では表皮の肥厚と、真皮内に好酸球などの炎症細胞浸潤、肥満細胞の増加、RANTES、Eotaxin 1などのケモカインの増加がみられ、血中IgE、ヒスタミン濃度は著しく高値でした。さらに、このマウスでは、IL-5を産生し好酸球を動員する2型自然リンパ球が皮膚、リンパ節、血液で増加しており、抗IL-5抗体の投与で皮膚炎の症状が軽快しました。以上より、アトピー性皮膚炎の病態として、皮膚で増加したIL-33が肥満細胞を活性化するとともに、2型自然リンパ球の活性化を促して好酸球増多をもたらし、アトピー性皮膚炎を発症するという新しいメカニズムを提唱しました。
（引用元ページ）
うんとね…
ざっくりさんの理解だと、
タンパク質「IL-33（インターロイキン33）」を
通常の10倍与えたマウスが、
ダニやアレルギー要因のない環境で、
2週間ほどでアトピー性皮膚炎を発症した。
ということと、
「IL-33（インターロイキン33）」の増加が、
「2型自然リンパ球」を元気にしてしまって、
別のタンパク質「IL-5」を作ってしまい、
湿疹の元となる白血球の一種「好酸球」がいっぱいできてしまう、
という発症メカニズムが分かった。
ということですね。
文章で読むと分かりにくいのですが、
こちらの図解だととてもわかり易いです。
（神戸新聞NEXTより）
そして今後については、
今回の研究で、
「IL-33」と「2型自然リンパ球」
がアトピー性皮膚炎の発症に大きく関わっていることが分かったので、
これらを制御するものや増える原因を研究して、
アトピーを克服できるようにしていきたい。
とのことです。
兵庫医科大学の山西清文教授はじめ研究員の皆さまは、
私は医療関係者でないので凄さは分かりきれませんが、
すごく大きな一歩を見出してくださったのでしょう。
この研究を皮切りに、
たくさんのグッドニュースが入ってくるといいですね
論文原文はコチラ（英語）
「Skin-specigic expression of IL-33 activaties」
兵庫医科大学の掲載はコチラ
「アトピー性皮膚炎発症のメカニズムを発見」
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